A pele avermelhada e a dor ocasionada pela exposição excessiva ao sol é causada por uma molécula que aparece em grande quantidade na epiderme. Bloquear esta molécula, chamada TRPV4, pode proteger contra os efeitos dolorosos da queimadura.
A afirmação é de pesquisa realizada em modelos de camundongos e amostras de pele humana, que pode resultar em formas mais definitivas de combater queimaduras solares e, possivelmente, várias outras causas de dor.
“Nós descobrimos uma nova explicação para as dores causadas pela queimadura solar. Se entendermos melhor queimaduras solares, podemos entender melhor a dor,” disse Wolfgang Liedtke, responsável pelo estudo na Duke University School of Medicine.
A grande maioria das queimaduras são causadas pela luz ultravioleta B ou radiação UVB. Em moderação, este componente da luz solar faz bem ao corpo, dando uma dose diária de vitamina D. Mas a alta exposição danifica o DNA das células da pele, aumentando a susceptibilidade ao câncer.
O estudo envolveu pesquisadores da Universidade Rockefeller, o Instituto Médico Howard Hughes, e da Universidade da Califórnia San Francisco. A equipe investigou se molécula TRPV4, abundante em células da pele, e que já se comprovou estar envolvida em outros processos de dor, pode ser responsável pelos danos causados nos tecidos pela super-exposição aos raios UVB.
Segundo os pesquisadores, o TRPV4 é um canal de íons, uma passagem na membrana da célula que permite que os íons sejam carregados positivamente, como os de cálcio e sódio.
Modelos animais
Os investigadores construíram um modelo de rato omitindo a TRPV4 nas células da epiderme. Eles expuseram as patas traseiras (que mais se assemelham a pele humana) destes ratos geneticamente modificados e outros ratos normais aos raios UVB. Ao serem expostos, os animais normais apresentara bolhas nas patas, enquanto os ratos mutantes mostraram pouca sensibilidade e lesões nos tecidos.
Em seguida, eles usaram células da pele dos ratos modificados para dissecar as atividades de TRPV4. Usando um dispositivo projetado para pesquisa, eles mostraram que UVB causou fluxo de cálcio para dentro das células da pele quando o canal iônico criado pelo TRPV4 estava presente.
Posteriormente à análise molecular descobriu-se que a exposição ao UVB ativa a TRPV4, aumentando ação de outra molécula chamada endotelina que, por sua vez, num círculo vicioso, incentiva TRPV4 a enviar mais cálcio às células. A endotelina é conhecida por causar dor e coceira, sintomas comuns às queimaduras solares.
Com o mesmo sucesso, os pesquisadores usaram amostras de pele humana para demonstrar com o aumento da ativação de TRPV4 e endotelina na epiderme humana após a exposição UVB.
Para tentar bloquear este “caminho da dor” os cientistas usaram um composto farmacêutico chamado GSK205, que inibe seletivamente TRPV4, dissolvido em uma solução de álcool e glicerol e aplicado nas patas traseiras de ratos normais. Os resultados mostraram que o animais tratados com o composto passaram a apresentar maior resistência aos raios UVB.
“Nossos resultados mostram a TRPV4 como um novo alvo para a prevenção e tratamento de queimaduras solares e danos causados pelo sol, incluindo câncer de pele ou foto-envelhecimento. Entendemos que mais estudos devem ser realizados antes que inibidores de TRPV4 possam se tornar parte do arsenal de defesa contra o sol, talvez em novo tipos de cremes para a pele, ou para tratamento de danos crônicos,” afirmam os pesquisadores.
